ESQUIZOFRENIA: VITAMINA B Y ÁCIDO FÓLICO

¿QUÉ TIENEN EN COMÚN LA VITAMINA B, EL ÁCIDO FÓLICO Y LA ESQUIZOFRENIA?

Los trastornos del espectro de la esquizofrenia (SSD), enfermedad más conocida como "esquizofrenia", representan un grupo de enfermedades mentales graves con una prevalencia de vida del 0,7% [1] y que afecta al 1% de la población mundial [2]. La etiología de la esquizofrenia aún no se ha dilucidado completamente, aunque se entiende que este grupo de trastornos se debe a una combinación de factores genéticos, biológicos y sociales. Los síntomas de la SSD incluyen síntomas positivos, como delirios y alucinaciones, así como síntomas negativos y cognitivos.

Se sabe que los factores nutricionales pueden influir en el curso de la enfermedad médica y metabólica en la esquizofrenia aunque hoy en día la aceptación de tales intervenciones es baja. Actualmente, existen pautas limitadas de tratamiento nutricional para la salud mental en general [3], y ninguna existe específicamente para la SSD. El campo de la investigación en psiquiatría nutricional es relativamente nuevo aunque, en la actualidad, ha acumulado una sólida colección de estudios observacionales, estudios preclínicos que demuestran los mecanismos por los cuales los factores nutricionales pueden afectar la salud neurológica, cognitiva y emocional.

Teniendo en cuenta que se han realizado una serie de estudios y se  ha demostrado que el tratamiento farmacológico con medicamentos antipsicóticos no es eficaz en el 100% de los pacientes, creo que podríamos realizarnos la siguiente pregunta: "¿Tiene la dieta una gran importancia en esta enfermedad?"

Pues la respuesta a nuestra pregunta es sí. En los últimos años, se han identificado una serie de procesos fisiopatológicos en grupos de personas con esquizofrenia que incluyen estrés oxidativo, metabolismo de un carbono y respuestas mediadas por el sistema inmunitario. Varios estudios han demostrado que estas alteraciones de los mecanismos fisiológicos se pueden mejorar mediante intervenciones nutricionales relacionadas con el ácido fólico y la vitamina B en algunos individuos con esquizofrenia. 

El metabolismo del ácido fólico es un mecanismo central en el metabolismo del carbono que interactúa con el metioniciclo y las reacciones de transmetilación [4]. Los estudios que miden los niveles séricos de folato en pacientes con esquizofrenia han constatado niveles significativamente más bajos en aquellos con el trastorno en comparación con los participantes de control [5].

También se ha demostrado que la familia de las vitaminas B ha recibido un gran interés con respecto a su papel en la salud mental y en particular en las SSD. Un gran número de estudios observacionales muestran niveles bajos de folato, B12 y B6 en pacientes con psicosis. Muchos informes de casos han reportado niveles bajos de vitamina B12 en esta población.

Las estrategias nutricionales son prometedoras como terapia complementaria para la farmacología y suponen un pequeño riesgo para los pacientes. Sin embargo, se debe tener en cuenta que la probabilidad de una intervención nutricional de talla única para el tratamiento de la esquizofrenia es escasa debido a la heterogeneidad de la fisiopatología subyacente en la enfermedad.

Por lo tanto, un enfoque más beneficioso para el tratamiento de individuos con esquizofrenia podría ser una medicina personalizada, en la cual la terapia nutricional podría desempeñar un papel importante. Dentro de este tratamiento individualizado, primero se analizaría a un paciente para detectar deficiencias y anomalías fisiológicas documentadas en este documento, con el objetivo de modificar estos hallazgos atípicos mediante la alteración de la dieta y la suplementación.

Debido a que las vitaminas se encuentran en frutas y verduras, nueces y semillas; el tratamiento estaría al alcance de nuestras manos simplemente modificando la dieta a las necesidades nutricionales de los pacientes y en caso necesario podríamos usar suplementos de estas vitaminas.

La solución a los problemas no es tan compleja como pensamos, simplemente deberíamos de ver más allá del propio problema e intentar buscar su trasfondo.

AUTORA: ELENA HONRUBIA PÉREZ

REFERENCIAS:

1. Van Os J, Kenis G, Rutten BP: The environment ans schizophrenia. Nature 2010 Nov; 468 (7321): 203-12.

2. McGrath J, Saha S, Welham J, El Saadi O, MacCauley C, Chant D: A systematic review of the incidence of schizophrenia: the distribution of rates and the influence of sex, urbanicity, migrant status and methodology. BMC Med 2004, 2 (1):13.

3. Opie RS, Itsiopoulos C, Parletta N, Sanchez-Villegas A, Akbaraly TN, Ruusunen A: Dietary recommendations for the prevention of depression. Nutr. Neurosci. 2017 Apr; 20 (3): 161-71.

4. Mattson MP, Shea TB: Folate and homocysteine metabolism in neural plasticity and neurodegenerative disorders. Trends Neurosci. 2004, 26 (3): 137-146.

5. Muntjewerff J-W, van der Put N, Eskes T, Ellenbroek B, Steegers E, Blom H, Zitman F: Homocysteine metabolism and B-vitamins in schizophrenic patients: low plasma folate as a posible independent risk factor for schizophrenia. Psychiatry Res. 2003, 121 (1): 1-9.

BIBLIOGRAFÍA:

• Aucoin M, LaChance L, Cooley K, Kidd S: Diet and psychosis: A scoping review. Neuropsychobiology. DOI: 10.1159/000493399.
• Firth J, Carney R, Stubbs B, Teasdale SB, Vancampfort D, Ward PB, Berk M, Sarris J: Nutritional deficiencies and clinical correlates in first-episode psychosis: A systematic review and Meta-analysis. Schizophrenia Bulletin vol 44 nº6pp. 1275-1292, 2018.
• Siobhan Mitchell E, Conus N, Kaput J: B vitamin polymorphisms and behaviour: Evidence of associations with neurodevelopment, depression, schizophrenia, bipolar disorder and cognitive decline. Neuroscience and biobehavioral reviews 47 (2014) 307-320