Genética y obesidad infantil

¿Hay relación entre nuestros genes y la obesidad de nuestros hijos?

Cada vez nuestros niños tienen mayor sobrepeso incluso llegando a la obesidad, se sabe hoy en dia que hay diferentes factores que influyen en la ganancia de peso. La obesidad es una enfermedad que tiene muchos factores que hacen que los niños la padezcan. Entre ellos se encuentra la genética. ¿Porque los padres gordos tienen hijos gordos?

En la infancia y la etapa adulta se ha incrementado considerablemente en las últimas décadas, representando así un importante problema a nivel mundial. Se reconoce ampliamente que dicha enfermedad es un problema de salud pública con una importancia creciente tanto en los países desarrollados como en los países en vías de desarrollo. Un estudio reciente informó que la prevalencia global de sobrepeso y obesidad ha aumentado en un 27,5% para los adultos y en un 47,1% para los niños en las últimas tres décadas [ 1 ]. En los Estados Unidos, más de dos tercios (68.5%) de los adultos y casi un tercio (31.8%) de los jóvenes tenían sobrepeso u obesidad en 2011-2012 [ 2 ]. En países asiáticos, la prevalencia de sobrepeso y obesidad entre los niños y las niñas que vivían en un entorno urbano fue de 28.14% y 15.56%, mientras que los niños y niñas de un entorno rural fue de 18.62% y 11.81% en 2010, mostrando un aumento en comparación con los datos de 2005 [ 3].

Ahora gracias a diversos estudios sabemos que tanto la genética como los factores ambientales contribuyen a su compleja etiología. Desempeña la genética una función muy importante para contraer dicha enfermedad en la infancia. Los estudios de asociación de genoma (GWAS) han revelado señales genéticas convincentes que influyen en el riesgo de obesidad en adultos. Los informes recientes sobre la obesidad infantil revelaron que muchos loci que aparecen en los adultos también desempeñan una función en el entorno pediátrico. Gracias a los GWAS infantiles han descubierto loci novedosos por debajo del rango de detección en estudios con adultos, lo que sugiere que los genes de la obesidad pueden descubrirse más fácilmente en la infancia. Los estudios de asociación con genes han otorgado información sobre la genética de esta enfermedad de inicio temprano, identificando genes fuertemente relacionados con grandes efectos fenotípicos, como los genes de la leptina ( LEP ) o del receptor de la leptina ( LEPR ) [ 4 ].

Tanto en los genes LEP como LEPR , se han descrito mutaciones homocigotas que derivan de la obesidad extrema [ 5, 6, 7]. Además, una variedad de polimorfismos de nucleótido único en diferentes loci se ha vinculado con los niveles de leptina circulantes y dicha enfermedad [ 8, 9, 10]. En el gen LEPR , se han identificado diferentes  funciones que confieren mayor susceptibilidad a formas comunes de obesidad en adultos, en el entorno familiar  y niños con diferentes orígenes étnicos. Además, otras variantes como Gln223Arg (rs1137101) en este gen se han asociado con la diabetes tipo 2.

Algunas de las consecuencias de estas mutaciones sobre la leptina son: la resistencia del organismo ante la leptina concierne un estado de obesidad donde se atisba hiperleptinemia o disminución de la respuesta a esta hormona. La falta de respuesta a la leptina debido al desarrollo de resistencia puede perturbar las acciones centrales y periféricas de esta hormona y causar enfermedades asociadas a este mal funcionamiento. Diversos estudios han demostrado que la reintroducción de los receptores de leptina en el hipotálamo de  roedores que no tienen LEPR reduce la obesidad en diferentes grados y mediante diferentes acciones [ 11, 12].

Con todos estos estudios se observa que la obesidad está ampliamente ligada a la genética del individuo, por lo que una buena alimentación debería de basarse en la genética del niño. Con los nuevos avances de la ciencia seguramente en un futuro inmediato podremos dar una nutrición personalizada e individualizada en cada etapa de la vida. Ahora mismo el papel fundamental es educar a la población para que adquiera unos hábitos de vida saludables y a su vez promover el ejercicio físico empezando todo esto por los niños porque la prevención en este sector de la población se ha demostrado con reducción de tasa de sobrepeso/obesidad en la edad adulta. La educación nutricional es el arma más poderosa contra la obesidad en los niños y junto a ello dentro de poco se encontrará la nutrigenómica. Somos lo que comemos y cuando comamos debemos de tener presente a nuestras futuras generaciones.

Autora: Bárbara Barquero Salom 

Referencias:

1. Ng M, Fleming T, Robinson M, et al. Prevalencia mundial, regional y nacional del sobrepeso y la obesidad en niños y adultos durante 1980–2013: un análisis sistemático para el Estudio de la carga mundial de la enfermedad 2013. Lancet. 2014; 384 : 766-781.
2. Ogden CL, Carroll MD, Kit BK, Flegal KM. Prevalencia de obesidad infantil y adulta en los Estados Unidos, 2011-2012. Jama 2014; 311 : 806–814.
3. Informe del Ministerio de Educación de la República Popular China sobre el estado físico y la vigilancia de la salud de los estudiantes de escuelas chinas (2010) Chi J School Health. 2011; 32 : 1024-1026.
4. Fernández JR, Klimentidis YC, Dulin-Keita A., Casazza K. Influencias genéticas en la obesidad infantil: avances recientes y recomendaciones para diseños experimentales. En t. J. Obes. 2012; 36 : 479–484. doi: 10.1038 / ijo.2011.236.
5. Dubern B., Clement K. Leptina y leptina relacionada con el receptor de la obesidad monogénica. Biochimie 2012; 94 : 2111–2115. doi: 10.1016 / j.biochi.2012.05.010.
6. Farooqi IS, Wangensteen T., Collins S., Kimber W., Matarese G., Keogh JM, Lank E., Bottomley B., López-Fernández J., Ferraz-Amaro I. Espectro genético clínico y molecular del congénito Deficiencia del receptor de leptina. N. Engl. J. Med. 2007; 18 : 237–247. Doi: 10.1056 / NEJMoa063988.
7. Wheeler E., Huang N., Bochukova EG, Keogh JM, Lindsay S., Garg S., Henning E., Blackburn H., Loos RJ, Wareham NJ, et al. El análisis de SNP y CNV en todo el genoma identifica variantes comunes y de baja frecuencia asociadas con obesidad grave de aparición temprana. Nat. Gineta. 2013; 45 : 513–517. doi: 10.1038 / ng.2607.
8. Heo M., Leibel RL, Fontaine KR, Boyer BB, Chung WK, Koulu M., Karvonen MK, Pesonen U., Rissanen A., Laakso M., et al. Una investigación metaanalítica del enlace y la asociación de polimorfismos comunes del receptor de leptina ( LEPR ) con el índice de masa corporal y la circunferencia de la cintura. En t. J. Obes. 2002; 26 : 640–646. doi: 10.1038 / sj.ijo.0801990.
9. Kilpeläinen TO, Carli JF, Skowronski AA, Sun Q., Kriebel J., Feitosa MF, Hedman Å.K., Drong AW, Hayes JE, Zhao J., et al. El metanálisis de todo el genoma descubre nuevos loci que influyen en los niveles de leptina circulantes. Nat. Comun. 2016; 7 : 10494. doi: 10.1038 / ncomms10494.
10. Portolés O., Sorlí JV, Francés F., Coltell O., González JI, Sáiz C., Corella D. Efecto de la variación genética en el promotor del gen de la leptina y el gen del receptor de la leptina sobre el riesgo de obesidad en un caso basado en la población -control de estudio en españa. EUR. J. Epidemiol. 2006; 21 : 605–612. doi: 10.1007 / s10654-006-9045-6.
11. Berglund ED, Vianna CR, Donato J., Jr., Kim MH, Chuang JC, Lee CE, DA Lauzon, Lin P., Brule LJ, Scott MM, y otros. La acción directa de la leptina en las neuronas POMC regula la homeostasis de la glucosa y la sensibilidad a la insulina hepática en ratones. J. Clin. Investig. 2012; 122 : 1000–1009. Doi: 10.1172 / JCI59816.
12. Huo L., Gamber K., Greeley S., Silva J., Huntoon N., Leng XH, Bjørbaek C. Control dependiente de la leptina del equilibrio de la glucosa y la actividad locomotora por las neuronas POMC. Metab Célula. 2009; 9 : 537–547. doi: 10.1016 / j.cmet.2009.05.003.

Bibliografía:

• Olza J.,Rupérez A.I.,Gil-Campos M.,et al. Leptin Receptor Gene Variant rs11804091 Is Associated with BMI and Insulin Resistance in Spanish Female Obese Children: A Case-Control Study.Int J Mol SciI,2017;18(8): 1690.
• Chesi A.,Grant.S.F.A.The Genetics of Pediatric Obesity.Trends Endocrinol Metab, 2016; 1.
• Phd M.N.,Fleming B.S.T.,Robinson B.A.N.,et al.Global, regional, and national prevalence of overweight and obesity in children and adults during 1980–2013: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2013.Volume 384,Issue 9945,2014.

• Effect of genetic variation in the leptin gene promoter and the leptin receptor gene on obesity risk in a population-based case-control study in Spain. European Journal of Epidemiology. 2006.August 2006.