LA CRONODISRUPCIÓN COMO FACTOR PREDISPONENTE PARA EL DESARROLLO DE LA OBESIDAD

Vivimos en una sociedad en la que la obesidad y el sobrepeso es un problema cada vez más frecuente, debido al estilo de vida que llevamos. Estos problemas se relacionan con otros, como la diabetes tipo 2 o enfermedades cardiovasculares. Se ha visto que una alteración en los ritmos circadianos, dietas ricas en calorías, sedentarismo, falta de sueño y el estrés oxidativo, entre otros, tienen mucha relación con una alta probabilidad de sufrir obesidad en el futuro (Zitting et al 2018)(Szewczyk-Golec, Woźniak, and Reiter 2015). Los ritmos circadianos endógenos, son controlados por el marcapasos circadiano central en el núcleo supraquiasmático del hipotálamo, ayudando a sincronizar los relojes moleculares en las células y tejidos periféricos para optimizar las funciones fisiológicas y adaptarse a los patrones de alimentación, actividad y sueño (Buxton et al. 2012).

Dados los posibles cambios metabólicos adversos causados ​​por el sueño corto y la alteración circadiana, también es plausible que el sueño y los cambios circadianos con la edad puedan contribuir al aumento de la incidencia de obesidad y diabetes en los ancianos. Por lo tanto, podemos decir que la restricción prolongada del sueño con una alteración circadiana, afecta la regulación de la glucosa y el metabolismo ((Buxton et al. 2012)).

Una ingesta durante el sueño insuficiente es una adaptación fisiológica para aportar la energía necesaria para mantener la vigilia adicional, pero cuando los alimentos son fácilmente accesibles, la ingesta supera lo necesario. El aumento de peso se ve agravado por el agotamiento físico de la pérdida de sueño, lo que conduce a una reducción de la actividad física en el trabajo y en el hogar. También encontramos que la transición de un horario de sueño insuficiente a uno adecuado, disminuyó la ingesta de energía, especialmente de grasas y carbohidratos, y condujo a una pérdida de peso. Estos hallazgos proporcionan evidencia de que el sueño juega un papel clave en el metabolismo energético y es un gran aliado a la hora de hacer dieta (Markwald et al. 2013). Y a nivel químico, ¿quién o quienes provocan todo esto? La leptina es una hormona derivada de los adipocitos, es una de las principales implicadas, y es la encargada de dar la señal para suprimir el apetito. En el bando contrario, la grelina producida por el estómago, estimula el apetito. Otros mediadores del metabolismo que pueden contribuir son la adiponectina y la insulina. La adiponectina es secretada por los adipocitos y está asociada con la sensibilidad a la insulina. La encargada de los ritmos biológicos es la melatonina que sincroniza al organismo con el ciclo de luz y oscuridad. La alta producción de melatonina se mantiene durante la fase oscura, siempre que no haya luz en el ambiente. Ésta también influye en la secreción de leptina a partir de los adipocitos, ya que muestran ritmos circadianos análogos. (Szewczyk-Golec, Woźniak, and Reiter 2015)((Taheri et al. 2004)

La leptina es la principal señal nutricional periférica involucrada en la regulación de la ingesta de alimentos y el balance energético. Durante el ayuno, los niveles de leptina circulante disminuyen significativamente, activando los procesos que aumentan la ingesta de alimentos y disminuyen el gasto de energía. En personas obesas se han visto grandes cantidades de leptina (hiperleptinemia), provocando así una resistencia a la misma, debido a la disminución de la respuesta celular a la hormona. Se supone que la resistencia a la leptina es uno de los factores que inducen la hipertrofia y la hiperplasia de los adipocitos, contribuyendo de este modo al exceso de masa grasa. Se ha demostrado que la leptina, la melatonina y la insulina activan las mismas vías de señalización intracelular, por lo que, la melatonina puede imitar la acción de la leptina y la insulina ((Szewczyk-Golec, Woźniak, and Reiter 2015). Por otro lado, los niveles de grelina, un potente estimulador del apetito, son más altos en personas que tienen un sueño más corto. Los cambios en la leptina y la grelina con la restricción del sueño podrían, por lo tanto, proporcionar un poderoso estímulo dual a la ingesta de alimentos que puede culminar en la obesidad ((Taheri et al. 2004)).

En otro estudio, La restricción del sueño causó también una reducción en la secreción de insulina en una comida estandarizada, dando lugar a una hiperglucemia. Este efecto puede llevar a un riesgo elevado de diabetes en condiciones de exposición crónica a la deficiencia de sueño y la alteración circadiana.

Como conclusión decir que, la melatonina, la leptina, la adiponectina y la insulina pueden actuar a través de vías de señalización concurrentes, interfiriendo mutuamente con los efectos que inducen en el organismo. Los aspectos cronobiológicos de estas relaciones son interesantes, ya que, se considera que la cronodisrupción está relacionada con la obesidad ((Szewczyk-Golec, Woźniak, and Reiter 2015). Las diferencias en la leptina y la grelina aumentan el apetito, explicando así, el aumento del IMC con una duración corta del sueño. También se producen efectos adversos por una incapacidad del páncreas para aumentar suficientemente la secreción de insulina en relación a un aumento de la glucosa postprandial. (Taheri et al. 2004).

Autor: Mónica Calvo Alted

REFERENCIAS
1.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3678519/

 Buxton OM, Cain SW, O'Connor SP, et al. Consecuencias metabólicas adversas en humanos de la restricción prolongada del sueño combinada con la interrupción circadiana. Sci Transl Med . 2012; 4 (129): 129ra43.

2. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jpi.12257 

Szewczyk-Golec K, Woźniak A, Reiter RJ. Inter-relationships of the chronobiotic, melatonin, with leptin and adiponectin: Implications for obesity. Journal of Pineal Research. 2015. ; 59 (3): 277-291.

               

  

    3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3619301/

Markwald RR, Melanson EL, Smith MR, et al. Impacto de la falta de sueño en el gasto total diario de energía, la ingesta de alimentos y el aumento de peso.Proc Natl Acad Sci USA . 2013; 110 (14): 5695-700.

4.  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC535701/

Taheri S, Lin L, Austin D, Young T, Mignot E. La corta duración del sueño se asocia con una reducción de la leptina, un aumento de la grelina y un aumento del índice de masa corporal. PLoS Med . 2004; 1 (3): e62

5. https://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(18)31334-4?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0960982218313344%3Fshowall%3Dtrue#secsectitle0025

Zitting KM, Vujovic N, Yuan RK, Isherwood CM, Medina JE, Wang W, Buxton OM, Williams JS, Czeisler CA, Duffy JF. Human Resting Energy Expenditure Varies with Circadian Phase. Curr Biol 2018; 28 (22): 3685-90.